Neurontin e Lyrica são sentença de morte por novas sinapses cerebrais

Neurontin e Lyrica são sentença de morte por novas sinapses cerebrais

O Neurontin e sua nova versão mais poderosa,   Lyrica  , são amplamente utilizados para indicações não autorizadas que representam um risco absoluto para o público. Esses medicamentos mais vendidos foram permitidos, apesar do FDA não ter idéia de qual função eles têm no cérebro.

Um novo estudo escandaloso mostra que eles bloqueiam a construção de novas sinapses cerebrais, o que reduz consideravelmente a possibilidade de revitalizar a flexibilidade do cérebro, o que significa que esses medicamentos causam deterioração cerebral mais rapidamente do que qualquer outro material conhecido pela humanidade. O problema com esses medicamentos é agravado por sua flagrante propaganda ilegal.

O Neurontin foi aprovado pelo FDA para epilepsia em 1994. O medicamento sofre imensa publicidade proibida que custou US $ 430 milhões à Warner-Lambert (a primeira multa grande por publicidade ilegal). A droga agora pertence à Pfizer. A Pfizer também possui o Lyrica, uma versão super poderosa do Neuron Tin. Para vários tipos de dor e fibromialgia, foi aprovado pelo FDA.

Lyrica é um dos quatro medicamentos que um suplemento da Pfizer comercializa ilegalmente, resultando em um pagamento de US $ 2,3 bilhões contra a Pfizer. (Detalhes abaixo)   Embora a promoção dessas drogas tenha sido profundamente multada, elas continuam acumulando bilhões em vendas de usos ilegais. Os médicos os usam para todos os tipos de problemas nervosos porque são bons para superar os sintomas.

No entanto, esses usos não podem mais ser aceitáveis ​​porque os meios reais dos medicamentos são finalmente entendidos e estão criando uma diminuição significativa e duradoura na saúde dos nervos. Os pesquisadores do estudo anterior tentam tornar a natureza séria desses medicamentos menos séria, dizendo que “os neurônios adultos não formam muitas novas sinapses”. Isso simplesmente não é verdade.

A nova pesquisa está avaliando que a saúde do cérebro durante a velhice depende da criação de novas sinapses. Mesmo esses pesquisadores monitoraram o uso geral desses medicamentos em mulheres grávidas. Quando a mãe está tomando um medicamento que bloqueia a formação de novas células nervosas, como o feto as produzirá? Esses são os tipos de situações nas quais o FDA deve estar presente.

Como de costume, o FDA está pensando em um aviso de suicídio para Lyrica, enquanto seus usos ilegais incluem transtorno bipolar e dores de cabeça de enxaqueca. É provável que o FDA brinque com os polegares na próxima década sobre a questão das lesões cerebrais. Os clientes tenham cuidado.

Pfizer Ponies levanta US $ 2,3 bilhões por crimes relacionados a drogas

A Pfizer concordou em pagar US $ 2,3 bilhões para resolver a responsabilidade ilegal e social devido ao seu anúncio ilegal fora do rótulo da Bextra (um analgésico já retirado do mercado), a Geodon (como o Zyprexa, um antipsicótico atípico perigoso para as crianças), Zyvox (um antibiótico) e Lyrica (um medicamento para epilepsia). A Pfizer se declarará culpada por um ato criminoso que violou a Lei de Alimentos, Medicamentos e Cosméticos por falsificar a marca Bextra com a intenção de tirar vantagem. Este caso foi apresentado por denunciantes da sic que receberão US $ 102 milhões como parte da resolução.

A Geodon possui uma fração menor da operação de envenenamento de US $ 12 bilhões por ano de nossos filhos e idosos, que levantam cerca de US $ 750 milhões. Foi extensivamente atualizado de maneira não autorizada para o TDAH e problemas comportamentais na frente das crianças que as crianças enfrentam, um mercado que foi enganosamente criado e continua a aumentar as vendas. A Pfizer não terá dúvidas sobre como aprovar essas contas como o próximo aumento no custo do medicamento para os contribuintes dos EUA. UU.

Os representantes ilegais pendentes da Grande Farmácia são de fato mandados para a prisão por ferir intencionalmente e tirar a vida de pessoas com o uso falso de drogas, não é possível impedir esses fatos. A publicidade enganosa de drogas faz parte da cultura comercial de toda a grande reunião de atores nessa indústria corrupta. Até que esse problema seja resolvido, não há como gerenciar o preço dos cuidados médicos.

Título do estudo: O   receptor gabapentina α2δ-1 é um receptor neuronal da trombospondina responsável pela sinaptogênese excitatória do SNC

Resumo do estudo:

Sinapses são aderências celulares assimétricas que são significativas para o crescimento e a função do sistema nervoso, mas os mecanismos à sua disposição não são bem conhecidos. Anteriormente, reconhecemos a trombospondina como uma proteína secretada por astrócitos que promove a sinaptogênese do sistema nervoso central (SNC). Aqui, reconhecemos o receptor de trombospondina neuronal envolvido na configuração da sinapse do SNC como α2δ-1, o receptor de drogas antiepilépticas e analgésicas da gabapentina.

Foi estudado que o domínio VWF-A de α2δ-1 interage com o fator de crescimento epidérmico, como repetições universais de todas as trombospondinas. A superexpressão de α2δ-1 aumenta a sinaptogênese in vitro e in vivo e é necessária pós-sinapticamente para a configuração da sinapse induzida por trombospondina e astrócitos in vitro. A gabapentina antagoniza a ligação da trombospondina a α2δ-1 e inibe fortemente a configuração da sinapse de excitação in vitro e in vivo. Esses achados reconhecem α2δ-1 como um receptor incluído na configuração da sinapse do excitador e propõem que a gabapentina possa funcionar terapeuticamente bloqueando a nova configuração da sinapse.

F  release rom press:

Los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford han reconocido a un actor molecular clave en la visualización de la disposición de las sinapsis, las conexiones importantes que conectan las células nerviosas, en el cerebro. Este hallazgo, basado en experimentos en cultivo celular y en ratones, podría hacer avanzar la comprensión de los científicos sobre cómo se desarrollan los cerebros de los niños pequeños, así como señalar un nuevo punto de vista en la dirección de los trastornos cerebrales parry en adultos.

O novo trabalho também aponta, pela primeira vez, o método bioquímico pelo qual o medicamento amplamente administrado, gabapentina (também comercializado sob o nome comercial de Neurontin) funciona. “Nós resolvemos o segredo muito antigo de como esse best-seller age”, disse Ben Barres, MD, PhD, professor e presidente de neurobiologia.

O estudo observa que a gabapentina dificulta a disponibilidade de novas sinapses, talvez esclarecendo seu valor curativo para mitigar convulsões epilépticas e dor crônica. Essa abordagem, por outro lado, pode mostrar o caminho para os médicos repensarem as condições em que o medicamento deve ser aprovado para mulheres grávidas.

O documento, que será impresso on-line em 8 de outubro na revista Cell, analisa a interação entre neurônios, células nervosas investigadas e amplamente estudadas, responsáveis ​​por 10% das células do cérebro e as menos estudadas, mas muito mais Células cerebrais comuns chamadas astrócitos. Muito trabalho foi feito sobre como os neurônios se propagam através de sinapses: os pontos de conexão eletroquímica em nanoescala entre os neurônios.

É o circuito do cérebro de cerca de 100 trilhões dessas sinapses que nos permite imaginar, sentir, reter informações e progresso. Geralmente, é decidido que a residência e o poder precisos dos bilhões de elos sinápticos de cada pessoa estão fortemente relacionados à composição cognitiva, emocional e comportamental dessa pessoa. Mas, precisamente, a razão pela qual uma sinapse específica é projetada em um determinado local em um dado momento tem sido amplamente secreta.

Em 2005, Barres deu um grande passo na direção de limpar esse procedimento quando ele e seus colegas expuseram que uma proteína que os astrócitos secretam, chamada trombospondina, é necessária para a configuração desse circuito cerebral composto. No entanto, ninguém sabia o método exato pelo qual a trombospondina induz a formação de sinapses. Nesta nova pesquisa, Barres, autor do guia Cagla Eroglu, PhD, e colegas mostram como a trombospondina se liga a um receptor encontrado nas membranas externas dos neurônios.

A função desse receptor, conhecida como alfa2delta-1, era difícil de entender até agora. Mas em uma pesquisa com ratos, os cientistas descobriram que os neurônios com deficiência de alfa2delta-1 não eram capazes de formar sinapses em resposta à estimulação da trombospondina. E quando os pesquisadores cultivaram neurônios em um prato que passou pela bioengenharia para superexpressar esse receptor, esses neurônios formaram sinapses duplas. em resposta à estimulação da trombospondina pelos seus homólogos não modificados.

O novo avanço no papel principal da alfa2delta-1 na criação de sinapses envolve um importante entrelaçamento para aceitar a causa da dor e epilepsia e o desenvolvimento de medicamentos melhorados e modificados para essas condições. Foi previamente identificado que o alfa2delta-1 é o receptor neuronal da gabapentina, um dos medicamentos mais prescritos no mundo.

A gabapentina é frequentemente prescrita para epilepsia e dor crônica, e seu uso ilegal para outras manifestações é extenso. Até agora, o método molecular de ação da gabapentina (que, precisamente, está fazendo para se opor a convulsões ou dor crônica) não foi identificado. Mas ambas as síndromes podem comprometer números desnecessários de links sinápticos em áreas locais do cérebro.

Em sua nova pesquisa, Barres e seus colegas descobriram que quando a gabapentina era administrada no desenvolvimento de camundongos, ela ligava o alfa2delta-1, impedindo que a trombospondina se ligasse ao receptor e, por sua vez, bloqueando a formação de sinapses. Da mesma forma, ao saturar a trombosponina, a gabapentina pode diminuir a formação excessiva de sinapses em áreas suscetíveis do cérebro humano. Barres reconheceu que ele e seus colegas descobriram que a gabapentina não quebra as sinapses já encontradas, mas bloqueia a formação de novas.

Isso diminui significativamente o risco provável de gabapentina para adultos. No cérebro humano adulto, os astrócitos normalmente produzem muito pouca trombospondina, e os neurônios adultos não formam muitas novas sinapses, embora algumas novas sinapses continuem se formando ao longo da vida, por exemplo, em uma parte do cérebro onde há Novas memórias eles são estabelecidos e em locais de dano aos neurônios, como acontece após um derrame.

Mas a nova pesquisa levanta questões sobre o efeito da gabapentina em condições em que a formação de sinapses é extensa e essencial, especialmente em gestações. A enorme massa sinapse do cérebro é criada durante o desenvolvimento e nos primeiros meses e anos após o nascimento. Como a gabapentina atravessa a barreira placentária sem dificuldade, ela pode dificultar o rápido desenvolvimento do cérebro de um feto, exatamente quando a organização da sinapse global está ocorrendo com rapidez imediata. “É um pouco assustador que um medicamento que possa bloquear tão fortemente a configuração da sinapse esteja sendo usado em mulheres grávidas”, disse Barres. “Esse efeito potencial no cérebro fetal quer ser levado a sério.

Atualmente, os médicos observam que a gabapentina é o anticonvulsivante mais seguro. Não há dúvida de que as mulheres grávidas com epilepsia que foram aconselhadas pelos seus neurologistas a realizar seu tratamento anticonvulsivante com gabapentina durante a gravidez devem permanecer absolutamente tratadas com este medicamento, até que seja instruído de outra forma. Mas não há registro duradouro para acompanhar bebês expostos à gabapentina. Nossa conclusão diz que devemos rastrear esses recém-nascidos para que seu desempenho cognitivo possa ser estudado à medida que envelhecem. ”

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