Un tipo específico de célula inmune inducida por el hombre derivados de los pacientes con fibromialgia es hiper-sensible, lo que resulta en aumento de los niveles de un factor pro-inflamatoria conocida pensado para ser vinculado a la intensidad del dolor, la depresión y la ansiedad, y la disminución de la calidad de vida, según un nuevo estudio.
El estudio titulado “ Fibromialgia y microglial TNF-α: Investigación traslacional utilizando células de microglia-como inducidos de sangre humana ” se publicó recientemente en la revista Scientific Reports .
Estudios previos han demostrado que los pacientes con fibromialgia son hipersensibles a los estímulos en comparación con las personas sanas. Además, se cree que las células inmunes y las citoquinas inflamatorias (moléculas específicas que señalan a las células vecinas) estar implicado en los síntomas asociados con la enfermedad.
Las células microgliales son células inmunes específicas que funcionan en el cerebro. Son conocidos para liberar citoquinas tales como factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina -α -1β (IL). La activación de estas células se piensa que es una posible causa subyacente del dolor crónico.
Sin embargo, la investigación en esta área ha sido lento debido a limitaciones técnicas y éticas relacionadas con el trabajo con células microgliales humanos. Para superar estas restricciones, un grupo de investigación de Japón desarrolló un método para crear células de origen humano microgliales-como (IMG) a partir de monocitos de sangre periférica humana (un tipo de glóbulo blanco).
Después de recoger la sangre periférica, los investigadores aplican dos citoquinas – IL-34 y de granulocitos macrófagos, factor estimulante de colonias (GM-CSF) – para los monocitos. Dentro de dos semanas, que han generado células IMG, lo que un estudio reciente demostró tener características similares a la microglia primaria.
En el más reciente estudio publicado en el Scientific Reports , los investigadores generaron células iMG de 14 pacientes con fibromialgia y 10 individuos sanos, y se comparó la activación de las células iMG entre los dos grupos en el nivel celular.
Después de la generación de las células IMG, el equipo aplicó ATP extracelular, un neurotransmisor que se sabe que afectan a la función celular microglial.
El equipo encontró que la expresión génica de TNF-α fue significativamente mayor en las células iMG de los pacientes con fibromialgia en comparación con los pacientes sanos. También encontraron que los niveles de TNF-α fueron mayores en los medios de cultivo de células donde las células iMG crecieron, lo que significa que estas células están secretando TNF-α y que afectan a las células vecinas.
No se encontraron diferencias significativas con otras citoquinas pro-inflamatorias IL-1, IL-6 e IL-8, o con citocina antiinflamatoria IL-10.
Estos hallazgos sugieren que las células microgliales en la fibromialgia son hiper-sensibles a la estimulación ATP, lo que resulta en aumento de la expresión y la secreción de TNF-α.
Los investigadores también muestran una correlación moderadamente positiva entre el nivel de expresión de TNF-α y la intensidad subjetiva del dolor, evaluada por la escala analógica visual (VAS). También había una correlación positiva moderada entre el nivel de expresión de TNF-α y la gravedad de la ansiedad y la depresión.
Se observó una correlación negativa entre la expresión y la calidad de vida TNF-α.
Estos hallazgos sugieren que los parámetros clínicos asociados con la fibromialgia, tales como la intensidad del dolor, síntomas psiquiátricos (depresión y ansiedad), y calidad de vida pueden ser regulados por los niveles de microglia derivados de TNF-α.
Se necesitan más estudios para asegurar que estos resultados son específicos de las células de IMG y para establecer una relación causa-efecto.
